Funcionamento intelectual global significativamente inferior à média, acompanhado de déficits ou prejuízos concomitantes no funcionamento adaptativo atual, com início anterior aos 18 anos de idade.

Considerando-se QI < 50, é de 3 a 4:1.000. Para 50 < QI < 70 estima-se em 2 a 3%. Devem ser observadas as características da região estudada.

Segundo o DSM-IV-TR, seu quadro clínico é descrito como "funcionamento intelectual global significativamente inferior à média, acompanhado de déficits ou prejuízos concomitantes no funcionamento adaptativo atual, com início anterior aos 18 anos de idade".

Para a AAMR, é caracterizado como uma limitação substancial no funcionamento presente, com desempenho intelectual médio diminuído (com escores de quociente intelectual, QI, abaixo de 70-75), limitando a adaptação em áreas como comunicação, autocuidado, vida independente, sociabilidade, inserção na comunidade, autonomia, educação acadêmica, lazer e trabalho. É realizado independentemente de se verificar ou não a coexistência de um transtorno físico ou outro transtorno mental.

Funcionalmente utiliza-se a International Classification of Impairments, Disabilities and Handicaps (CIF), que vai além da perspectiva puramente biomédica, uma vez que inclui aspectos sociais e ambientais, e complementa assim a CID-10, permitindo melhor compreensão do funcionamento e da deficiência propriamente.

Funcionamento acadêmico substancialmente abaixo do esperado, tendo em vista a idade cronológica, as medidas de inteligência e a educação apropriadas à idade.

Transtornos de leitura de 5 a 15%, não sendo considerados antes da idade de 7 a 7,5 anos. Proporção de 3,2 meninos:1 menina. Transtornos de cálculo, mais raros, proporção de 1 menino:1 menina.

Ausência e alterações na emissão e na funcionalidade da linguagem.

17,5%

Intervenções precoces efetivas incluem os seguintes componentes:
• Início da intervenção o mais precocemente possível.
• Alta intensidade, sugerindo-se 20 horas semanais em interação um a um com a criança
• Baseia-se no envolvimento, no treinamento e no suporte parental.
• Módulos e programas variados e personalizados para estimular o funcionamento social e comunicativo da criança com um enfoque orientado pelo desenvolvimento.
• Instrução sistemática com objetivos individuais, baseados na análise aplicada do comportamento com um enfoque progressivo e em estágios.
• Investimento na generalização das habilidades adquiridas para outras esferas da vida.

Conhecido como síndrome da criança desajeitada, é uma dispraxia que engloba déficits tanto no aprendizado, como no desempenho de habilidades motoras.

Afeta em torno de 5% das crianças em idade escolar, tendendo a ocorrer com maior frequência em meninos – proporção de 4 ou 5 meninos para cada menina. Provavelmente, essa prevalência é subestimada, havendo estudos que encontraram até 19% de crianças afetadas na idade escolar.

O diagnóstico é dado quando se observa atraso no desenvolvimento das habilidades motoras, grossas e finas, em relação ao desenvolvimento cronológico e à inteligência, que resultam em dificuldades no desempenho das atividades escolares e da vida cotidiana. Geralmente, são crianças inteligentes, mas que não conseguem desempenhar tarefas motoras com a mesma rapidez, precisão e/ou eficiência que seus pares (p. ex., não conseguem aprender a andar de bicicleta, são mais lentos para escrever ou têm dificuldade para se vestir ou comer sozinhos). Consequentemente, a criança pode vir a ter dificuldade na socialização e repercussões na autoestima.

Os profissionais que tratam os distúrbios da coordenação motora são, em geral, terapeutas ocupacionais especializados em psicomotricidade. No cotidiano, pais e professores podem auxiliar as crianças, modificando o ambiente e adaptando as tarefas para permitir o sucesso e aumentar o senso de competência.

Deve-se avaliar a situação individual da criança para desenvolver estratégias específicas que a ajudem a dominar os problemas que enfrenta no dia a dia.

Estereotipias são movimentos voluntários, repetitivos e estereotipados (com pouca variação), não tendo objetivo aparente. São encontradas nas crianças normais como um fenômeno do neurodesenvolvimento (fisiológicas, nesse caso desaparecem com o amadurecimento), como fenômeno isolado (estereotipia primária) e em pacientes hiperativos, com retardo mental, com déficits sensoriais, isolamento social e com transtornos do espectro do autismo (estereotipias secundárias), além de poderem ser secundárias a diversas condições médicas.

Os critérios do DSM-5 para o diagnóstico desse transtorno, resumidamente, são:

1. Conduta motora repetitiva, aparentemente voluntária e sem função.
2. O comportamento interfere nas atividades sociais e acadêmicas, normais ou causa lesões corporais infligidas pelo próprio indivíduo.
3. Início no período de neurodesenvolvimento.
4. O comportamento não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância ou a uma doença neurológica e não é mais bem explicado por outra doença mental (p. ex., transtorno obsessivo-compulsivo – TOC e tricotilomania).

Especificar se é com ou sem comportamento auto-lesivo e se é relacionado a uma doença clínica ou genética conhecida (p. ex., síndrome de Lesch-Nyhan, retardo mental e exposição ao álcool na gravidez).

Especificar gravidade: branda, moderada ou grave.

1. Início precoce (< 2 anos, inclusive desde o nascimento).
2. Padrão mais constante (tiques variam ao longo do tempo).
3. Envolvimento maior de mãos, braço e corpo inteiro.
4. Mais rítmicos que os tiques, que são mais súbitos.
5. Mais demorados que os tiques, que são rápidos.
6. Não associados a fenômenos sensoriais, nem causam alívio de tensão interior após sua execução.
7. Ocorrem mais frequentemente quando a criança está engajada em uma atividade.
8. Podem ser cessadas mediante distração, mas a criança não faz esforço para não realizá-las.

Estereotipias isoladas, em geral, não precisam ser tratadas.

tratamento comportamental é eficaz, mas de difícil emprego em crianças com menos de 7 anos. As técnicas utilizadas são reversão de hábito (RH), reforço positivo de outros comportamentos e interrupção de resposta e redirecionamento.

Os transtornos de tiques têm em comum a presença de contrações musculares bruscas e involuntárias que podem resultar tanto em movimentos motores evidentes (tiques motores), como na produção de sons e palavras (tiques vocais). Os tiques, em geral, não diferem de movimentos, sons ou palavras normais exceto pela frequência e pelo contexto de sua ocorrência.

Os tiques aparecem de forma repetitiva, porém não ritmada, e, apesar do caráter involuntário, podem ser controlados com muito esforço, mas não abolidos nem controlados permanentemente. Eles ocorrem de forma intermitente e, frequentemente, em "surtos" (ocorrência de vários tiques em um curto espaço de tempo). São comuns períodos de melhora e piora sem qualquer desencadeante observável.

A idade de início mais comum de aparecimento dos tiques é entre 4 e 8 anos. A pior fase costuma ser atingida entre 10 a 12 anos e, após a puberdade, os tiques tendem a diminuir e, muitas vezes, desaparecer sem qualquer necessidade de intervenção.

Os transtornos de tique, em geral, podem acometer até 15% da população com predomínio de 4:1 no sexo masculino. As formas graves, no entanto, são mais raras. É estimado que os transtornos de tiques crônicos acometam até 4% da população, enquanto a estimativa para ST é de 1%.

O caráter intermitente e a ocorrência em "surtos" são elementos que ajudam a diferenciar os tiques de outros transtornos do movimento. Do mesmo modo, a presença de história familiar positiva para tiques e TOC corrobora esse diagnóstico.

Atualmente, a psicoterapia comportamental é a intervenção com melhor evidência de benefício sem riscos conhecidos em médio e longo prazos.

No caso de indisponibilidade da psicoterapia, falha dessa intervenção ou tiques muito graves que impeçam a realização da terapia como alternativa isolada, as intervenções farmacológicas podem ser indicadas.

Intervenções psicossociais são indispensáveis para o adequado tratamento da esquizofrenia. Entre elas podemos destacar as psicoterapias individuais, o treino de habilidade sociais, as intervenções familiares (psicoeducação), o emprego protegido, o treino comunitário assertivo e a terapia ocupacional.

As principais características do transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) são crises repetidas de labilidade do humor, irritabilidade, disforia e sintomas ansiosos, que têm seu pico na fase pré-menstrual do ciclo e remitem nos primeiros dias da menstruação.

O diagnóstico requer observação prospectiva dos sintomas durante pelo menos 2 meses e não representa o agravamento de TB, TDM ou transtornos ansiosos.

O principal diagnóstico diferencial psiquiátrico é a depressão do TB, clinicamente indistinguível, mas de pior prognóstico. Cursa com depressões recorrentes, mais graves, crônicas, de difícil tratamento e maior risco de suicídio.

Período distinto de humor anormalmente e persistentemente elevado, expansivo ou irritável e aumento de energia ou na atividade, durando pelo menos 1 semana, ao longo da maior parte dos dias ou de qualquer duração, caso seja necessária a internação. Devem estar presentes três ou mais dos seguintes sintomas (ou quatro se o humor for apenas irritável) que apresentem alguma mudança notável de um padrão habitual de comportamento e com prejuízo significativo:

• Aumento de autoestima ou grandiosidade.
• Diminuição da necessidade de sono.
• Muito falante ou até com pressão de discurso.
• Fuga de ideias ou a impressão dos pensamentos estarem acontecendo muito rapidamente
• Distração.
• Aumento de atividade direcionada a um objetivo (social, acadêmica, no trabalho, sexualmente)
• Agitação psicomotora (isto é, atividade sem um objetivo claro).
• Envolvimento excessivo em atividades potencialmente perigosas (p. ex., negócios arriscados, compras irresponsáveis, indiscrições sexuais).

Podem estar presentes sintomas psicóticos: os delírios (em geral, têm natureza expansiva e grandiosa, com conteúdo religioso, de poder e, às vezes, persecutório) e as alucinações (geralmente auditivas, são breves, flutuantes e inconstantes).

Cinco ou mais dos seguintes sintomas (pelo menos um dos dois primeiros presentes), durante o mesmo período de duas semanas, quase todos os dias:

• Humor deprimido na maior parte do dia.
• Diminuição de interesse ou prazer na maior parte das atividades.
• Diminuição ou aumento importante de apetite ou peso (não causado por dieta).
• Diminuição ou aumento de sono.
• Agitação ou retardo psicomotor.
• Perda de energia ou fadiga.
• Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva.
• Dificuldades de concentração ou indecisão.
• Pensamentos de morte.
• Ideação suicida (com ou sem planos estruturados).

Nos episódios maníacos ou hipo-maníacos com características mistas, precisam estar presentes, além dos sintomas de mania aguda, pelo menos três dos seguintes sintomas:

• Disforia ou humor deprimido, diminuição de interesse ou prazer.
• Retardo psicomotor, fadiga ou perda de energia, menos-valia ou culpa.
• Pensamentos de morte ou ideação suicida.

No episódio depressivo com características mistas, precisam estar presentes, além da depressão, pelo menos três dos sintomas de mania, exceto distração.

Caracteriza-se pela ocorrência de quatro ou mais episódios maníacos, hipomaníacos ou depressivos em um período de 12 meses, com intervalo de 2 meses entre eles (pode haver remissão parcial) ou com mudança de polo (depressivo ou maníaco).

Aparece com maior frequência em mulheres, com uso de antidepressivos e uso abusivo de álcool e outras substâncias. A importância clínica está na maior dificuldade de estabilização de humor e no maior risco de piora do quadro com medicações com ações antidepressivas.

É um transtorno crônico que envolve ansiedade excessiva e preocupações sobre diversos eventos ou situações na maioria dos dias por pelo menos 6 meses. A dificuldade para controlar as preocupações é marcante, e as queixas físicas são comuns. Os sintomas psicológicos podem incluir irritabilidade, insônia, dificuldade de concentração e falhas de memória.

As preocupações não se restringem ao foco de outros transtornos psiquiátricos, como o medo de ter novas crises no TP, o conteúdo das obsessões no TOC ou o medo da avaliação negativa no transtorno de ansiedade social (TAS).

Fobia é uma condição na qual determinado objeto ou situação gera no indivíduo extrema ansiedade ou medo, acompanhada de comportamentos de fuga/esquiva do objeto temido. O paciente teme um ou mais objetos ou situações causadoras de ansiedade, como sangue, injeção, altura, animais, voar, entre outras.

No TAS, as situações temidas são as sociais. Pacientes com TAS relatam intenso desconforto em situações cotidianas. Esse desconforto é caracterizado por sintomas somáticos de ansiedade ou pode manifestar-se na forma de crises de choro ou de raiva, irritabilidade ou imobilidade. Pelo seu comportamento de esquiva, crianças e adolescentes com TAS não desenvolvem bem suas habilidades sociais e podem se tornar pessoas restritas e solitárias. Participar em festas, reuniões sociais, manter um diálogo mais prolongado com autoridades, escrever, telefonar e comer em público são alguns exemplos do que o pacientes com TAS procura evitar.

O transtorno de ansiedade de separação está entre os quadros psiquiátricos mais comuns na infância e na adolescência. Caracteriza-se pelo medo excessivo acerca da separação dos pais ou seus substitutos ou de sua casa. Ocorre um apego excessivo a seus cuidadores, evitando o afastamento deles ou telefonando repetidamente como forma de assegurar seu bem-estar.

Trata-se de um transtorno bastante raro da infância, caracterizado pela capacidade de compreender a linguagem e de falar, mas de não o fazer em certas situações. Crianças com mutismo seletivo podem ter desempenho escolar inferior e comprometimento dos relacionamentos em razão da falta da fala. Em geral, é diagnosticado na pré-escola, quando se espera que a criança comece a interagir em um ambiente mais amplo. Em vez de se comunicarem pela verbalização, essas crianças o fazem por gestos, acenos ou balanços de cabeça, puxando ou empurrando ou, em alguns casos, por monossílabos ou sussurros.

Frequentemente, intervenções psicoterápicas específicas são necessárias. A eficácia da terapia cognitivo comportamental (TCC) foi demonstrada em diversos estudos controlados. Em crianças e adolescentes, deve haver uma abordagem múltipla, incluindo psicoeducação, TCC, consultoria escolar, terapia familiar e farmacoterapia.

Os medicamentos mais empregados nos TA são os inibidores seletivos da recaptura de serotonina (ISRS) e os inibidores da recaptura de serotonina e noradrenalina (IRSN). Os antidepressivos tricíclicos não são considerados tratamento de primeira escolha em razão dos efeitos colaterais, como comprometimento cognitivo, turvamento visual, aumento do intervalo QT, obstipação intestinal e retenção urinária. Em idosos, recomenda-se a escolha de substâncias com perfil metabólico favorável e menor risco de interação medicamentosa. Benzodiazepínicos (BZD) podem causar sedação excessiva, com risco de quedas nessa população.

Caracteriza-se pela presença de obsessões (pensamentos, ideias, imagens, medos intrusivos) e compulsões (comportamentos visíveis ou atos mentais repetitivos realizados de maneira ritualística). Na maioria das vezes, as compulsões ocorrem em resposta à ansiedade, ao desconforto ou ao mal-estar causados pelas obsessões.

O curso do TOC é crônico, com períodos de melhora e piora, sendo que o início dos sintomas pode ser agudo ou insidioso, não havendo um padrão de evolução determinado. Dificilmente os pacientes experimentam períodos assintomáticos.

Apresenta prevalência de 1 a 3% ao longo da vida na população geral.

A TDC relaciona-se a uma percepção distorcida da imagem corporal e preocupações exageradas com um defeito imaginário na aparência ou com um mínimo defeito corporal presente.

A prevalência do TDC varia de 1,7-2,4% na população geral, 7-15% em indivíduos que procuram cirurgia plástica estética e 9-15% em pacientes dermatológicos.

• Preocupação com um ou mais defeitos imaginários na aparência; caso uma mínima anomalia física esteja presente, a preocupação do indivíduo é marcadamente excessiva.
• Em algum momento ao longo do curso do transtorno, o indivíduo realizou comportamentos repetitivos (verificação no espelho, grooming excessivo, cutucar a pele, pedidos de reasseguramento) ou atos mentais (comparar sua aparência com a de outros).
• Essa preocupação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo na vida social, ocupacional ou em outras áreas importantes do funcionamento.
• A preocupação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., insatisfação com a forma e o tamanho do corpo, relacionada ao peso, como na anorexia nervosa).
        • Especificar se:
                • Com dismorfia muscular: o indivíduo preocupa-se com a ideia de que o seu corpo é muito pequeno ou com a musculatura insuficientemente desenvolvida. O especificador deve ser usado mesmo se o indivíduo também apresentar preocupações com outras áreas do corpo, o que frequentemente ocorre.
                • Com insight bom ou moderado; insight pobre; sem insight ou delirante.

O tratamento medicamentoso é realizado preferencialmente com inibidores da recaptura de serotonina (clomipramina e ISRS). As doses utilizadas devem ser as máximas recomendadas por bula ou toleradas pelo paciente. Deve-se aguardar de 8 a 12 semanas para observar a resposta. Mesmo a variante delirante do TDC deve ser tratada com essa classe de medicamentos.

Uma metanálise mostrou que tanto a farmacoterapia quanto a TCC são eficazes no tratamento do TDC, mas a TCC associou-se a tamanhos de efeito significativamente maiores do que os medicamentos.

O colecionamento tem sido caracterizado como um comportamento de adquirir objetos de pouca utilidade ou que tenham valor questionável e pela dificuldade persistente em descartá-los, levando ao acúmulo excessivo de objetos.

A prevalência do transtorno de colecionamento varia de 2 a 6% em estudos com populações adultas, sendo que homens e mulheres são igualmente acometidos.

O diagnóstico deve ser estabelecido quando:

• Os sintomas de colecionamento não estão relacionados a outros sintomas do TOC, ou seja, o comportamento de acumular objetos não está atrelado a aliviar o mal-estar provocado por uma obsessão ou impedir outras compulsões.
• Os sintomas geram o acúmulo de objetos em grande escala, que muitas vezes impedem que os cômodos da casa (escritório, cozinha, quarto) sejam utilizados para seus propósitos originais.
• O paciente pode ter a experiência de satisfação ou de prazer ao acumular objetos.
• Normalmente, existe interesse pela maioria dos objetos acumulados.

O colecionamento é considerado um sintoma do TOC quando:

• O comportamento de acumular está relacionado à presença de alguma obsessão (p. ex., medo de se contaminar, medo de executar impulsos agressivos, medo de fazer algo moralmente incorreto, pensamentos supersticiosos, sentimentos de incompletude) ou é mantido para evitar que outras compulsões aconteçam (p. ex., não jogar fora objetos para evitar rituais de lavagem, contagem, checagem).
• O colecionamento não está associado a um desejo genuíno de possuir coisas.
• Os sintomas devem causar sofrimento ou prejuízo social e ocupacional ao indivíduo.

Na prática clínica, sintomas de colecionamento podem estar presentes em outros quadros psiquiátricos ou condições clínicas, que devem ser investigados para o diagnóstico diferencial:

• Síndromes depressivas: pacientes com quadros depressivos podem ter dificuldades em se desfazer de objetos em razão de acentuada falta de motivação.
• Síndromes psicóticas: pacientes com quadros psicóticos podem acumular objetos em decorrência da desorganização do pensamento.
• Síndromes demenciais: pacientes com déficits cognitivos podem ter dificuldades em se desfazer de objetos.
• Síndromes orgânicas: acidente vascular cerebral, lesões cerebrais, hemorragias cerebrais, tumores cerebrais acompanhados de manifestações comportamentais.
• Síndrome de Diógenes: quadro caracterizado pelo extremo descuido com a higiene pessoal, negligência com o asseio da própria moradia, isolamento social e sintomas de colecionamento.

A quantidade de estudos que relacionam a resposta ao tratamento com sintomas de colecionamento é reduzida e os achados são controversos. Alguns sugerem que a presença desse sintoma relaciona-se a pior resposta tanto aos ISRS quanto à TCC.

A tricotilomania tem como sintoma principal o comportamento recorrente de arrancar cabelos ou pelos. A dermatotilexomania (ou escoriação neurótica), caracterizada pelo comportamento de cutucar a pele.

A ausência de estudos epidemiológicos impede o cálculo de uma estimativa confiável de prevalência na população geral.

Os transtornos psicóticos podem estar associados ao ato de arrancar de cabelos/pelos em decorrência de delírios somáticos e o transtorno dismórfico corporal pode se associar ao arrancar de cabelos/pelos com o intuito de esconder um imaginado efeito na aparência. Nesses casos, o comportamento de arrancar cabelos/pelos não é considerado um transtorno psiquiátrico específico.

São também escassos os estudos controlados que avaliaram a eficácia dos tratamentos farmacológicos e psicoterápicos para esses transtornos. Para ambos, a técnica de psicoterapia comportamental conhecida como reversão de hábito é a terapêutica com melhor evidência de eficácia. Estudos abertos sugerem que os ISRS podem ser eficazes para esses transtornos.

A classificação da gravidade do transtorno baseia-se na quantidade de critérios preenchidos pelo indivíduo, sendo: dois a três critérios, um transtorno leve quatro a cinco, moderado e seis ou mais, grave.

Dois testes sanguíneos podem se apresentar alterados nesses indivíduos, sendo eles: gama-glutamil transferase (GGT) e transferrina carboidrato-deficiente (CDT). Outros testes sanguíneos que podem ser úteis para indicar consumo abusivo e crônico: elevação do volume corpuscular médio (VCM) e de outros biomarcadores hepáticos, como aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT). O índice AST/ ALT ≥ 2 é muito sugestivo de doença hepática alcoólica.

Sinais e sintomas decorrem de níveis crescentes de depressão do sistema nervoso central. Inicialmente, há sintomas de euforia, evoluindo para tontura, voz pastosa, ataxia e incoordenação motora, confusão e desorientação, podendo chegar ao coma. A intensidade da sintomatologia da intoxicação tem relação direta com a alcoolemia.

• Certificar que os sinais vitais estão estáveis, sem evidência de depressão respiratória, aspiração brônquica, arritmia cardíaca, alterações importantes na pressão sanguínea e traumatismo cranioencefálico.
• A possibilidade de intoxicação com outras drogas precisa ser considerada.
• Em geral, a interrupção da ingestão alcoólica em pacientes clinicamente estáveis e a acomodação destes em um ambiente calmo, livre de estímulos, é suficiente para tratar a intoxicação.
• Em caso de reposição de glicose, poucas vezes indicada, o médico deve antes administrar uma ampola de tiamina intramuscular ou endovenosa.
• Quando há risco de violência, procedimentos hospitalares devem ser seguidos, incluindo a possibilidade do uso da contenção pela equipe de intervenção. Uma alternativa é a utilização de um antipsicótico, mas essa conduta apresenta risco de convulsão já que os antipsicóticos diminuem o limiar convulsivo.

Hipoglicemia, alterações hepáticas, desnutrição e infecções.

Os sintomas e sinais mais comuns são: tremores, agitação, ansiedade, hiperestimulação do sistema nervoso autônomo (taquicardia, taquipneia e aumento na temperatura corpórea), alterações de humor, náuseas, vômitos e insônia.

Sintomas iniciam de 5 a 10 horas após interrupção/diminuição da ingestão do etanol, com pico de intensidade no segundo ou terceiro dia e melhoram a partir do quarto dia. Ansiedade, insônia e disfunção autonômica podem persistir em algum grau por até seis meses, o que pode contribuir para a recaída.

Complicações da SAA incluem convulsões, alucinações e delirium tremens (DT).

Os benzodiazepínicos (BZD), dentre os agentes depressores do SNC, são a primeira escolha por possuírem boa margem de segurança, baixo custo, ação anticonvulsivante e preventiva do DT. Os BZD de meia-vida longa, como o diazepam, são os mais utilizados. Lorazepam é utilizado para pacientes com complicações hepáticas (não depende de metabolismo hepático).

Excluir complicações associadas, como arritmias cardíacas, hipoglicemia, falência hepática, infecções, desidratação, sangramento gastrointestinal e desequilíbrio hidroeletrolítico (hipopotassemia, hiponatremia e hipomagnesemia).

Oferecer nutrição adequada, repouso.

Administrar vitaminas orais contendo complexo B e 100 mg de tiamina intramuscular diária por 3 dias.

Pacientes com quadro de abstinência leve, sem complicações clínicas ou antecedentes convulsivos, podem ser tratados ambulatoriamente e medicados com diazepam de 10 a 60 mg por dia nos primeiros dias.

O acompanhamento deve ser diário na primeira semana e o aumento ou diminuição da dose deve ser realizado de acordo com as necessidades do paciente. Após o controle dos sintomas, a medicação deve ser retirada gradualmente.

A internação é sempre indicada e o tratamento de suporte é o mesmo dos casos de abstinência de álcool. Os pacientes devem permanecer em ambiente desprovido de estímulos e iluminado.

O tratamento dessa condição é feito, usualmente, com benzodiazepínicos, visando a diminuir a hiperatividade autonômica e o risco de agitação psicomotora. A associação de neurolépticos, em doses baixas, pode ser indicada em casos de sintomas alucinatórios.

A encefalopatia de Wernicke é uma complicação potencialmente fatal (mortalidade de 15 a 20% se não tratada) composta por uma tríade: oftalmoplegia, ataxia e confusão mental. A presença de todos esses sintomas não é necessária para o diagnóstico e a recuperação é incompleta em 40% dos casos.

A dose de tiamina preconizada é de 100 mg/dia por via intramuscular ou intravenosa por pelo menos 3 dias e posteriormente via oral. O tratamento do TRA de longo prazo caracteriza-se pela combinação de estratégias farmacológicas e psicoterápicas.

No Brasil, 52,6% das pessoas com mais de 35 anos de idade já fizeram uso na vida de tabaco e 10,1% são dependentes. Os homens ainda fumam mais que as mulheres, mas essa diferença vem caindo anualmente.

Os sintomas de abstinência aparecem nas primeiras horas após fumar o último cigarro e em muitos fumantes podem durar até 6 meses. Os sintomas mais frequentes são desejo intenso de fumar (craving), humor deprimido, disforia, irritabilidade, ansiedade, insônia, bradicardia, aumento do apetite e dificuldade de concentração.

Compreende a associação de tratamento medicamentoso com abordagens não farmacológicas, como o aconselhamento e a psicoterapia. Outro fator fundamental do tratamento do tabagismo é o diagnóstico de comorbidades psiquiátricas, com ênfase nos transtornos de humor e ansiedade.

Dois por cento dos adolescentes e adultos no Brasil relataram uso de cocaína no ano anterior.

Pequenas doses propiciam sensação de euforia, energia, fluência verbal, maior sensibilidade para visão, tato e audição e podem diminuir temporariamente a necessidade de comer e dormir. Os efeitos fisiológicos incluem vasoconstrição, dilatação pupilar e aumento da temperatura corporal, da frequência cardíaca e da pressão arterial.

As complicações médicas mais frequentes incluem as cardiovasculares, como arritmias e infarto agudo do miocárdio, e as neurológicas são cefaleia, convulsões, acidentes vasculares cerebrais e coma.

A abstinência de cocaína está associada a sintomas relacionados ao humor, como fadiga, irritabilidade e ansiedade, que melhoram em alguns dias. Após consumo intenso da droga, os indivíduos experimentam o crash caracterizado por sintomas depressivos e ansiosos, agitação e intensa fissura.

Após esse período, o indivíduo passa por uma fase de abstinência com fadiga, baixa energia física e mental e pouco interesse pelo ambiente. Durante a abstinência tardia, podem ocorrer breves períodos de intensa fissura e pessoas e objetos podem ser estímulos desencadeantes (gatilhos) para recaídas.

O tratamento é realizado por meio de estratégias de intervenção psicoterapêuticas, psicossociais e farmacológicas, e cada paciente deve ser avaliado individualmente para o diagnóstico e o tratamento mais adequados ao seu caso.

Até o momento, não existem medicações aprovadas para o tratamento da dependência de cocaína.

Os inalantes são substâncias voláteis que produzem vapores químicos que podem ser inalados para induzir efeito psíquico. Esta definição inclui ampla gama de produtos químicos, como solventes voláteis, aerossóis, gases e nitratos.

Segundo dados do Levantamento Nacional Domiciliar do CEBRID de 2005, o total de usuários de solventes foi maior para o sexo masculino (10,3% contra 3,3% para o feminino). Menos de 1% da amostra apresentou dependência de solventes.

A maioria produz um efeito que se assemelha à intoxicação por álcool, com excitação inicial, seguida de sonolência, desinibição, vertigens e agitação. Se quantidades maiores forem inaladas, quase todos os solventes e os gases produzem efeito de anestesia e rebaixamento do nível de consciência. Náuseas e vômitos são outros efeitos colaterais comuns. A exposição a doses elevadas pode causar confusão e delirium. Além disso, o uso também está associado a tontura, sonolência, fala arrastada, letargia, reflexos deprimidos, fraqueza muscular generalizada e estupor.

Os adolescentes usuários de inalantes apresentam piora sensível em funções cognitivas executivas e velocidade de processamento em comparação aos controles.

A exposição crônica também pode produzir danos significativos no coração, no pulmão, no fígado e no rim. Os danos causados pelos solventes, em alguns casos, podem ser irreversíveis.

Não há tratamento específico para dependência de solventes. São recomendadas a psicoterapia e a farmacologia, esta última em situações específicas.

A maconha é a droga ilícita mais consumida na maioria dos países. Estima-se que existam entre 129 e 190 milhões de usuários de maconha no mundo. Ela é também a droga ilícita mais consumida no Brasil. Estudos realizados apontam uso em 8,3% da população e dependência em 1,2%.

A intoxicação pela maconha é associada a sensação de bem-estar, relaxamento, euforia, aumento da fluência verbal, exacerbação de sentidos, como tato, olfato e paladar, aumento da acuidade e relevância a estímulos visuais, sensação de lentificação do tempo e risos.

Sintomas ansiosos, prejuízos da atenção, da memória de curto prazo e da concentração, redução da força muscular e perda de coordenação motora fina, ideação delirante paranoide, alucinações auditivas, conjuntivas congestas e aumento do apetite são os possíveis efeitos adversos.

A interrupção do uso frequente da maconha pode gerar síndrome de abstinência caracterizada por alterações emocionais, mudança do padrão de apetite, perda de peso, alterações do sono e desconforto físico.

Não há medicações aprovadas em nenhum país para o tratamento da dependência da maconha.

As intervenções psicoterapêuticas mais efetivas parecem ser as que se iniciam com entrevista motivacional e passam a instrumentalizar o paciente com técnicas comportamentais e cognitivas para a prevenção da recaída.

Segundo dados do CEBRID de 2005, 0,23% dos 7.939 brasileiros entrevistados am uso de opióides nos últimos 12 meses que antecederam a pesquisa. No Brasil, quadros de dependência de opióides prescritos (analgésicos) são os mais comuns.

A intoxicação por uma substância opioide pode levar a analgesia, euforia ou disforia, calor, rubor facial, coceira na face, boca seca, miose, constipação, sonolência, depressão respiratória, arreflexia, hipotensão e taquicardia.

A dependência física de opioides se desenvolve rapidamente, e sua interrupção abrupta pode gerar sinais e sintomas de abstinência. Entre os sintomas da abstinência de opioides, destacam-se perda de apetite, ansiedade, fissura, disforia, lacrimejamento, dores de cabeça, rinorreia, midríase, piloereção, dores abdominais, aumento da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, náuseas e vômitos, e espasmos musculares.

A síndrome de abstinência pode ser caracterizada pelos seguintes critérios:

• Midríase
• 10 mmHg de aumento na pressão arterial sistólica
• 10 bpm de aumento na frequência cardíaca
• Sudorese, calafrios, suspiros, dor no corpo, diarreia, rinorreia e lacrimejamento.

Se o paciente preencher pelo menos dois dos critérios de síndrome de abstinência de opióides, recebe 10 mg de metadona. Seus parâmetros são, então, checados a cada 4 horas, recebendo mais 10 mg se apresentar pelo menos dois dos critérios. A dose total das primeiras 24 horas é dividida em duas no segundo dia e reduzida a 5 mg/dia até a retirada. Doses de 30 a 60 mg/ dia são suficientes para suprimir a maior parte dos sintomas de abstinência por mais de 48 horas. Alguns pacientes apresentam muita dificuldade para retirar rapidamente a metadona, por isso cada caso deve ser avaliado individualmente.

O tratamento de manutenção envolve abordagens farmacológica e psicossocial. Dentre as abordagens psicossociais, bons resultados estão sendo obtidos com a utilização de enfoques psicoeducacionais e terapia cognitivo-comportamental.

Dentre as medicações disponíveis no Brasil, pode-se optar por usar agonistas opioides (metadona), antagonistas opioides (naltrexona) ou a clonidina.

Um padrão repetitivo e persistente de comportamento, no qual são violados os direitos individuais dos outros, ou normas, ou regras sociais importantes próprias da idade, manifestado pela presença de três (ou mais) dos seguintes critérios nos últimos 12 meses, com presença de pelo menos um deles nos últimos 6 meses:

• Agressão a pessoas e animais
        • Provocações, ameaças e intimidações frequentes.
        • Lutas corporais frequentes.
        • Utilização de arma capaz de infligir graves lesões corporais (p. ex., bastão, tijolo, garrafa quebrada, faca, revólver).
        • Crueldade física para com pessoas.
        • Crueldade física para com animais.
        • Roubo em confronto com a vítima (p. ex., bater carteira, arrancar bolsa, extorsão, assalto a mão armada).
        • Coação para que alguém tivesse atividade sexual consigo.
• Destruição de patrimônio
        • Envolvimento deliberado na provocação de incêndio com a intenção de causar sérios danos.
        • Destruição deliberada do patrimônio alheio (diferente de provocação de incêndio).
• Defraudação ou furto
        • Arrombamento de residência, prédio ou automóvel alheios.
        • Mentiras frequentes para obter bens ou favores ou para esquivar-se de obrigações legais (i. e., ludibriar pessoas).
        • Roubo de objetos de valor sem confronto com a vítima (p. ex., furto em lojas, mas sem arrombar e invadir; falsificação).
• Sérias violações de regras
        • Frequente permanência na rua à noite, contrariando proibições por parte dos pais, iniciando antes dos 13 anos de idade.
        • Fuga de casa à noite pelo menos duas vezes, enquanto vivia na casa dos pais ou lar adotivo (ou uma vez, sem retornar por extenso período).
        • Gazetas frequentes, iniciando antes dos 13 anos de idade.
• A perturbação do comportamento causa comprometimento clinicamente significativo do funcionamento social, acadêmico ou ocupacional.
• Se o indivíduo tem 18 anos ou mais, não são satisfeitos os critérios para transtorno da personalidade antissocial (TPAS).

Um padrão de comportamento negativista, hostil e desafiador com duração mínima de 6 meses, durante os quais quatro (ou mais) das seguintes características estiveram presentes:

- Frequentemente, perde a calma.
- Frequentemente, discute com os adultos.
- Frequentemente, desacata ou recusa-se ativamente a obedecer a solicitações ou regras dos adultos.
- Frequentemente, adota um comportamento deliberadamente incomodativo.
- Frequentemente, responsabiliza os outros por seus erros ou mau comportamento.
- Frequentemente, mostra-se suscetível ou irrita-se com facilidade.
- Frequentemente, enraivecido e ressentido.
- Frequentemente, rancoroso ou vingativo.

• Nota: considerar o critério satisfeito apenas se o comportamento ocorrer com maior frequência do que a observada tipicamente em indivíduos de idade ou nível de desenvolvimento comparáveis.
• A perturbação do comportamento causa comprometimento clinicamente significativo no funcionamento social, acadêmico ou ocupacional.
• Os comportamentos não ocorrem exclusivamente durante o curso de um transtorno psicótico ou transtorno do humor.
• Não são satisfeitos os critérios para transtorno de conduta e, após os 18 anos, não são satisfeitos os critérios para TPAS.

Avaliação ampla envolvendo diversas fontes (paciente, pais, outros familiares, professores, outros profissionais).

Integração dos diversos profissionais envolvidos. Em razão de múltiplos fatores de diferentes naturezas envolvidos, o tratamento apresenta melhores respostas quando envolve a atuação combinada de profissionais da área da psiquiatria, psicologia, pedagogia e serviço social na maioria dos casos.

Deve-se estabelecer um plano de tratamento adequado à condição clínica particular de cada paciente e aos diversos fatores sociais que o envolvem, com destaque para a família e a escola.

Alguns dos princípios do treinamento de habilidades parentais envolvem:

• Ajudar os familiares a identificar seus objetivos.
• Incluir meios de melhorar as relações familiares.
• Reduzir o reforço positivo de comportamentos disruptivos.
• Aumentar o reforço de comportamentos pró-sociais.
• Obter consequências ponderadas e consistentes para comportamentos indesejados com uso seletivo e adequado de sanções e punições.
• Tornar as respostas parentais previsíveis e imediatas.
• Auxiliar no estabelecimento de regras e comandos claros.
• Reorganizar o dia a dia da criança para prevenir problemas.

Esses programas têm em comum o treinamento de jovens para:

• Parar e pensar em situações de desafio para diminuir respostas impulsivas.
• Reconhecer seu nível de excitação fisiológica, assim como o próprio estado emocional.
• Reconhecer e definir problemas.
• Criar diversas repostas alternativas.
• Escolher a melhor alternativa, baseando-se na antecipação dos resultados.
• Reforçar o uso da proposta descrita.

Não existem medicações psiquiátricas de uso-padrão ou de primeira escolha para os TsC. O emprego de psicofármacos está mais claramente recomendado quando há presença das comorbidades que comumente ocorrem com os TsC. As medicações parecem agir melhor em agressividade e fúria, enquanto sintomas mais complexos, como furtos e mentiras, não respondem tão bem.

Programas de educação pré-escolar para populações de alto risco mostraram a redução de incidência de prisões e a melhora do emprego na vida adulta.

Envolver a escola no tratamento por meio de visitas e oferecer estratégias para a lida com a criança são geralmente úteis, assim como a oferta de tutoria extra quando for necessário.

É importante também o contato com as escolas e tem sido crescente a proposta de atividades de capacitação de professores para lidar com alunos de comportamentos mais difíceis. O contato com redes de apoio social que ofereçam atividades esportivas e culturais também é instrumento útil para promoção de socialização e desenvolvimento de capacidades dos pacientes, assim como para afastá-los do contato com pares antissociais.

A característica central desse transtorno são explosões súbitas de raiva e agressão, cuja exuberância e intensidade são desproporcionais ao seu desencadeante.

No Brasil, um estudo epidemiológico conduzido na região metropolitana de São Paulo encontrou uma prevalência de 12 meses de transtorno explosivo intermitente de 3,1%, sendo o segundo mais alto entre todos os levantamentos nacionais que investigaram essa condição.

Medicações como buspirona e inibidores seletivos de recaptação de serotoninca (ISRS) e neurolépticos atípicos, respectivamente, têm sido utlizados no controle de ataques de raiva. O tratamento farmacológico estrito não é suficiente para remissão dos episódios agressivos. Intervenções psicossociais também se mostram eficazes no tratamento do transtorno explosivo intermitente, particularmente programas pautados em técnicas de manejo de raiva, treino de assertividade e terapia cognitivo-comportamental (TCC).

A oniomania (ou compras compulsivas) não consta dos códigos atuais de classificação, exceto como outros transtornos dos hábitos e impulsos, no CID10.

Taxas estimadas de prevalência muito elevadas, de 5 a 8% da população geral.

ISRS em geral têm sido usados para tratar a oniomania, mas sua eficácia nesse caso permanece indeterminada.

O paciente típico é descrito como sendo fascinado pelo fogo e tudo que se relaciona com ele desde jovem, apreciando testemunhar incêndios causados por terceiros ou por ele mesmo.

Essa apresentação clássica é rara e sua prevalência é desconhecida.

Não há modelos de tratamento específico para a piromania. As intervenções propostas até o momento são pautadas no tratamento das condições neuropsiquiátricas associadas ao comportamento incendiário, identificadas caso a caso.

O paciente cleptomaníaco vive uma sofrida ambiguidade entre o risco da consecução bem-sucedida do furto e o prazer da posse do objeto de um lado e a culpa e o medo de outro.

Dados epidemiológicos da cleptomania são desconhecidos.

Vários métodos psicoterápicos, como psicodinâmicos, terapia cognitivo-comportamental, sensibilização encoberta e dessensibilização foram propostos, porém todos limitados a séries de caso sem controle adequado. O único fármaco testado em estudo controlado e randomizado foi a naltrexona, e se mostrou superior ao placebo.

As comorbidades entre as categorias são muito frequentes, então são propostos três agrupamentos que reúnem os TP mais comumente associados.

• O agrupamento A é composto pelos TP: paranoide, esquizoide e esquizotípica, caracterizados por valores excêntricos, crenças idiossincráticas e pouco apreço pelo contato social.
• O agrupamento B é composto pelos TP: antissocial, borderline, histriônico e narcisista, caracterizados por impulsividade, natureza dramática, emocional e errática.
• O agrupamento C é composto pelos TP: esquivante, dependente e obsessivo compulsivo, caracterizados por ansiedade acentuada, comportamento esquivo e necessidade de controle.

No campo do tratamento dos TP, predominam as propostas de intervenções psicossociais. Estudos sobre tratamentos para TP específicos são poucos e são raros os estudos controlados.

Duas linhas de abordagem prevalecem no tratamento do TP borderline: psicodinâmica e comportamental.

O tratamento farmacológico dos TP sofre dos mesmos problemas descritos para a psicoterapia. As intervenções farmacológicas focam principalmente a agressividade, a instabilidade afetiva e a impulsividade. A impulsividade e a agressividade têm sido tratadas com o uso de inibidores seletivos de recaptação de serotonina, lítio e estabilizadores do humor. Neurolépticos atípicos também são preconizados no controle da impulsividade agressiva e da raiva.

A anorexia nervosa (AN) é um transtorno alimentar (TA) que se caracteriza por perda de peso autoinfligida e distorção da imagem corporal, acompanhado de medo ou recusa em ganhar peso.

A prevalência de AN é estimada entre 0,5 e 1% da população. Cerca de 90% dos pacientes são do sexo feminino e a faixa etária mais atingida é dos 15 aos 25 anos.

O tratamento da AN depende da gravidade e da cronicidade da parte clínica e comportamental e pode ser feito sob regime de internação, hospital-dia ou ambulatorial.

Algumas indicações de internação são:

• desnutrição grave (peso menor que 75% do esperado de peso/altura);
• desidratação;
• distúrbios eletrolíticos;
• arritmia cardíaca;
• instabilidade fisiológica, bradicardia, hipotensão e hipotermia (< 36°C);
• mudanças ortostáticas (pulso e pressão sanguínea);
• estagnação do crescimento e desenvolvimento;
• falha no tratamento ambulatorial, recusa alimentar aguda;
• descontrole de purgações e compulsões;
• complicações clínicas da desnutrição e de emergências psiquiátricas (p. ex., ideação suicida e sintomas psicóticos);
• diagnóstico de comorbidades que podem interferir no tratamento do TA (p. ex., depressão grave, TOC e disfunção familiar grave).

O tratamento da AN requer assistência multidisciplinar. A equipe mínima deve ser composta por nutricionista, psicólogo e médico psiquiatra.

A abordagem na AN deve compreender o tratamento de complicações clínicas e comorbidades clínicas e psiquiátricas; promover recuperação cognitiva, volitiva e afetiva, do medo mórbido de engordar e da insatisfação relativa à imagem corporal; envolver a família dos pacientes nas diversas modalidades de tratamentos oferecidos; prevenir recaída e recorrência do quadro alimentar disfuncional; promover recuperação funcional e de autoestima; e desenvolver autorresponsabilização sobre o tratamento.

O tratamento da AN pura (cerca de 16% dos casos) é a renutrição criteriosa, preferencialmente por via oral, pois a terapia nutricional por essa via tende a ser mais bem-sucedida na recuperação a longo prazo. Em raras circunstâncias, a nutrição parenteral ou enteral é necessária. O monitoramento do peso é uma ferramenta importante, e o indicador nutricional mais utilizado em adolescentes e adultos é o IMC.

Ainda há pouca evidência do uso de medicamentos na AN pura. A fluoxetina pode melhorar o prognóstico de pacientes com AN após terem atingido peso adequado, prevenindo recaídas. A olanzapina tem diminuído a ansiedade e melhorado aspectos psicopatológicos da AN, além de contribuir para o ganho de peso em estudos abertos.

A recuperação da AN é longa e, mesmo sem medicamento, o suporte psicológico é essencial para se sustentar a mudança. A restauração do peso não significa a cura da doença, e o ganho ponderal forçado sem suporte psicológico é contraindicado.

A bulimia nervosa (BN) caracteriza-se pela compulsão alimentar, ou seja, ingestão de grande quantidade de alimentos em um curto período com a sensação de perda de controle e compensações inadequadas para o controle de peso, como vômitos autoinduzidos, dietas compensatórias, uso de medicamentos (laxantes, diuréticos, inibidores de apetite) e exercícios físicos exagerados. Observa-se excessiva preocupação com o peso e a forma corporal, que invariavelmente afeta sentimentos e atitudes do paciente.

A incidência de BN é de 13 para 100 mil habitantes por ano, com prevalência entre 0,5 a 4% da população.

O tratamento da BN, assim como o da AN, deve ser feito por uma equipe multiprofissional, com no mínimo atendimentos psiquiátrico, nutricional e psicológico. Os objetivos incluem primeiramente a regularização do padrão alimentar, a suspensão de purgação e da restrição e a orientação nutricional.

A psicoterapia com enfoque cognitivo-comportamental é a que tem demonstrado melhores resultados, havendo também boa resposta com a psicoterapia interpessoal.

A terapia familiar é importante, apesar de as evidências serem mais reduzidas do que para pacientes com AN.

A farmacoterapia tem sido amplamente pesquisada. O uso de antidepressivos, sobretudo tricíclicos, ISRS e IRSN é eficaz para o tratamento da BN, diminuindo compulsões, vômitos autoinduzidos e possíveis sintomas depressivos. O uso do topiramato vem mostrando resultados eficazes.

A melhor resposta no tratamento da BN provém da combinação de TCC com o uso dos medicamentos já citados. De acordo com a gravidade do quadro, o tratamento pode ser feito ambulatorialmente, em hospital-dia ou em regime de internação.

Também conhecido como "comer compulsivo", o transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) é caracterizado por episódios recorrentes de compulsão alimentar, na ausência de comportamentos compensatórios para promover a perda ou evitar o ganho de peso comuns na AN e na BN.

As taxas de prevalência do TCAP variam de 0,7 até 4% na comunidade. Entre populações de obesos, a prevalência atinge 8%, elevando-se a 25 e até 50% entre obesos graus II e III, respectivamente.

O tratamento de escolha é o tratamento psicoterapêutico, sendo a TCC o padrão ouro atual.

A combinação com orientações alimentares, como no programa de tratamento comportamental para perda de peso em indivíduos obesos com TCAP, tem se mostrado eficaz.

O tratamento farmacológico do TCAP visa ao controle da impulsividade alimentar e inclui basicamente três classes de psicofármacos: os antidepressivos (sendo que os ISRS são os de primeira escolha), os estabilizadores do humor e os promotores de saciedade. Ensaios clínicos mais recentes sugerem que a presença comórbida de obesidade torna a sibutramina uma escolha adequada. O topiramato pode favorecer o controle dos ECA e também auxiliar na perda de peso.

Disfunção sexual é a incapacidade de o indivíduo participar do ato sexual com satisfação. Essa dificuldade deve ser persistente ou recorrente, vivenciada como algo indesejável, desconfortável e incontrolável. Impede que o ciclo de resposta sexual (desejo, excitação, orgasmo) se processe com sucesso e/ou de modo adequado.

O Estudo da Vida Sexual do Brasileiro (EVSB) identificou, na população masculina, 45,1% de prevalência de DE (1,7% para DE completa; 12,2% para DE moderada; 31,2% para DE mínima) e 25,8% de EP. Entre as mulheres, o transtorno de excitação sexual atinge 26,6% delas, enquanto 26,2% queixam-se de anorgasmia; 17,8%, de dispareunia (dor à relação); e 9,5%, de desejo sexual hipoativo.

Sexo saudável é aquele que almeja a obtenção de prazer e/ou a procriação. A parceria natural para essa prática é um ser humano adulto e vivo. Quando, de forma exclusiva ou repetitiva, a finalidade e/ou a parceria diferem das acima referidas, caracteriza-se o transtorno da preferência sexual ou transtorno parafílico.

No DSM-5, o diagnóstico de transtorno parafílico requer que o indivíduo preencha dois critérios:

Critério A: especifica a natureza do interesse parafílico (p. ex., transtorno exibicionista e transtorno pedofílico), que se expressa por impulsos, fantasias ou comportamentos sexuais recorrentes e intensos, por pelo menos 6 meses.

Critério B: indica que, ao ter ou executar o interesse parafílico especificado no critério A, o indivíduo o faz sem o consentimento de outra pessoa ou que os impulsos e as fantasias sexuais causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo social, profissional ou em outras áreas importantes. Quanto ao critério B, cabe ainda especificar que:

1) o interesse sexual atípico implica sofrimento pessoal. O sofrimento não é apenas decorrente da desaprovação da sociedade;

2) o desejo ou o comportamento sexual resulta em sofrimento (psicológico, lesões ou morte) de outro indivíduo, ou envolve pessoas que não querem ou são incapazes de dar o consentimento para práticas parafílicas.

Devem ser considerados esquizofrenia, transtornos da personalidade, transtornos do desenvolvimento, transtorno obsessivo-compulsivo, demência, condições médicas gerais, intoxicação por substâncias e episódios maníacos.

Medicação associada à psicoterapia (individual, em grupo ou familiar, dependendo do caso) apresenta resultados mais favoráveis, especialmente naqueles que têm motivação.

Antidepressivos (principalmente os ISRS) e neurolépticos, em doses crescentes até o controle da sintomatologia, são os medicamentos autorizados no Brasil.

Disforia de gênero refere-se ao sofrimento que pode acompanhar a incongruência entre a experiência ou a expressão de gênero do indivíduo e o sexo a ele atribuído.

Condições como intersexo (fenótipo e/ou genitália ambígua, decorrente de alterações cromossômicas ou hormonais), estados psicóticos, transtorno dismórfico corporal e travestismo fetichista (um tipo de parafilia) fazem parte do diagnóstico diferencial.

O Conselho Federal de Medicina instituiu a regulação dos procedimentos de redesignação sexual por meio das Resoluções n. 1.482/1997 e n. 1652/2002. O tratamento envolve equipe multidisciplinar (psiquiatra, psicólogo, endocrinologista, urologista, ginecologista, cirurgião plástico, assistente social) para formulação diagnóstica correta, avaliação psiquiátrica, apoio psicológico e psicoterapia, administração/correção do uso de hormônios, avaliação das condições familiares e sociais, preparação para a cirurgia, ato cirúrgico e acompanhamento pós-operatório (em curto e longo prazos). O paciente deve ser acompanhado em psicoterapia desde a fase de definição diagnóstica, durante a terapia hormonal (androgênica, estrogênica, antiestrogênica ou antiandrogênica), na cirurgia de redesignação sexual e no pós-operatório.

A insônia é a queixa de sono mais comum na população de adultos, podendo ser agudo, crônico, secundário, um fator associado a outras doenças médicas e transtornos mentais ou, ainda mais raramente, um transtorno primário.

Os sintomas relacionados ao período principal de sono são: dificuldade em adormecer, dificuldade em permanecer dormindo com despertares ao longo do período de sono, despertar precoce, padrão de sono não restaurador ou combinações dos sintomas já mencionados.

A farmacoterapia é o método de tratamento mais frequentemente utilizado pelo resultado mais rápido, mas deve sempre estar associado às mudanças comportamentais. Dentre as opções medicamentosas de escolha, estão os antidepressivos com ação hipnótica, como trazodona, mirtazapina e amitriptilina, em doses consideradas sub-terapêuticas para depressão, além dos hipnóticos não benzodiazepínicos, como zolpidem e zopiclone.

O tratamento da hipersônia idiopática se faz com as mesmas drogas estimulantes do tratamento da narcolepsia, sem a mesma eficácia.

Narcolepsia é definida como um transtorno neurológico crônico clinicamente caracterizado por sonolência excessiva crônica, pela presença de fenômenos de sono REM (cataplexia, alucinações hipnagógicas e paralisia do sono) e sono noturno fragmentado.

O tratamento da narcolepsia, assim como das hipersônias idiopáticas, é multifatorial e utiliza drogas estimulantes do SNC, antidepressivos, abordagens comportamentais e apoio psicossocial.

O tratamento comportamental inclui observação de horários constantes para dormir e acordar, evitar álcool, sedativos, abuso e abstinência de cafeína e privação de sono. Programação de cochilos durante o dia melhora significativamente o nível de alerta e de rendimento psicomotor e possibilita redução da dose de estimulantes.

O tratamento farmacológico inclui estimulantes do SNC, como metilfenidato, e o estimulante atípico modafinil. O tratamento da cataplexia, da paralisia do sono e das alucinações hipnagógicas, envolve o uso de agentes que aumentem a neurotransmissão noradrenérgica e serotoninérgica.

A característica fundamental dos transtornos circadianos do sono é a interrupção do sistema de temporização circadiano ou de uma dessincronização entre o relógio circadiano endógeno e o ambiente físico e social de 24 horas externo, causando sintomas de dificuldade de dormir e/ou de sonolência excessiva, bem como prejuízos em áreas importantes de funcionamento e de qualidade de vida.

Essa síndrome caracteriza-se pelo tempo de sono habitual atrasado por 3 a 6 horas relativos aos desejados ou socialmente aceitáveis horários de sono-vigília O período principal de sono ocorre de maneira atrasada. Uma vez iniciado, o sono é geralmente normal, e esse dado é muito importante para o diagnóstico diferencial com outras formas de insônia.

Apresenta um período de sono habitual com duração e qualidade normais, porém com os horários de início de sono e de despertar várias horas mais cedo que o desejado, mimetizando e confundindo-se com o despertar precoce do transtorno depressivo maior.

É caracterizada por queixas de sonolência no final da tarde ou no início da noite, sono precoce e despertares espontâneos ainda durante a noite (escuro), levantando-se entre 2 e 5 horas da madrugada.

O tratamento dos transtornos do ritmo circadiano é realizado essencialmente pelo estabelecimento da boa higiene de sono, com horários bem definidos para iniciar e finalizar o sono e restrição do tempo disponível para permanecer na cama, com objetivo de estabelecer a readequação dos horários de sono. Eventualmente, podem ser utilizados medicamentos hipnóticos para induzir o início antecipado do sono no atraso de fase de sono o uso de melatonina pode ser uma opção nesses casos.

O transtorno comportamental do sono REM (TCSREM) é caracterizado por comportamentos motores complexos que emergem principalmente durante o sono REM.

São considerados um despertar parcial do sono NREM com ativação parcial do sistema motor ou autonômico e possuem certas características em comum: têm histórico familiar positivo; surgem do sono delta (estágios 3 e 4 do sono NREM); ocorrem no primeiro terço do ciclo do sono; há amnésia parcial ou total para o evento; são comuns na infância e diminuem ou desaparecem com a idade; fatores desencadeantes incluem febre, privação de sono, uso ou retirada de álcool, retirada de benzodiazepínicos, uso ou retirada de antidepressivos, ansiedade e síndrome da apneia obstrutiva do sono.

Caracterizado pela presença de uma necessidade irresistível e intensa de movimentar os membros, geralmente acompanhada de sensações sensoriais parestésicas desagradáveis ou dolorosas nas pernas entre o tornozelo e o joelho. O quadro apresenta característica circadiana, ocorrendo no horário noturno antes de dormir ou mesmo durante a noite.

O tratamento deve incluir medidas não farmacológicas que ajudam a aliviar os sintomas e o uso de agentes farmacológicos.

As principais classes de drogas usadas na SPI incluem os agentes dopaminérgicos, benzodiazepínicos, opioides, anticonvulsivantes e reposição de ferro para casos específicos. Os agentes dopaminérgicos têm sido os mais estudados e têm mostrado melhores resultados no tratamento da SPI e são atualmente as drogas de primeira escolha no tratamento. São eles: carbidopa/levodopa, agonistas dopaminérgicos dos receptores D2-D3 da classe não ergotamínicos (pramipexol, ropinirole, carbegolina) e ergotamínicos agonistas dopaminérgicos D1-D2-D3 (bromocriptina e pergolida).

Basicamente, a principal diferença entre o TEA e o TEPT é o tempo de evolução. Enquanto o TEPT exige que os sintomas acima descritos durem no mínimo 4 semanas, o TEA tem duração que varia de 3 dias a 4 semanas.

O transtorno de ajustamento é descrito como uma resposta de acentuado sofrimento a um estressor que excede o que seria esperado gerando, na maioria dos casos, prejuízo no funcionamento em alguma área da vida social ou profissional e podem anteceder o início de outros transtornos.

O tratamento do TEA se baseia em evidências de que as reações ao trauma sejam naturais e adaptativas, constituindo-se um problema apenas quando temos persistência e/ou intensidade excessiva das mesmas. tem-se observado que intervir sobre tais reações pode não apenas ser inútil como até iatrogênico em alguns casos. Como um todo, medidas gerais de suporte e aconselhamento são as únicas intervenções que se mostram seguras e, em algum grau, eficazes.

A terapêutica desse transtorno dispõe de uma ampla gama de tratamentos medicamentosos e psicoterápicos, sendo os ISRS considerados o tratamento de primeira linha. Esses medicamentos se mostraram eficazes nos três grupamentos de sintomas do TEPT, bem como no tratamento da comorbidade com depressão, que ocorre frequentemente. Há evidências sólidas de eficácia da venlafaxina e dos antidepressivos tricíclicos. A escolha inicial por um ISRS se baseia exclusivamente por sua segurança e tolerabilidade.

A terapia cognitivo-comportamental (TCC) é a abordagem com maior embasamento empírico em quadros de TEPT.

Seu tratamento consiste de intervenções breves, enquanto a farmacoterapia é limitada ao manejo sintomático da ansiedade ou insônia, uma vez que não existem estudos robustos demonstrando benefícios com o uso de antidepressivos.

Após reformulação de grande parte das categorias diagnósticas psiquiátricas, na quinta edição do Manual diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais, da American Psychiatric Association (DSM-5), é possível observar que os transtornos somatoformes foram definidos como "transtornos do sintoma somático" (somatic symptom and related disorders), sendo o transtorno factício e os "fatores psicológicos afetando outras condições médicas" (psychological factors affecting other medical conditions) incluídos como novas categorias dessa classe.

O termo dissociação é utilizado em psiquiatria para descrever a existência de perturbação nas funções habitualmente integradas da consciência, memória, identidade, percepção, representação do corpo, controle motor e comportamento. O fenômeno dissociativo pode acontecer de forma súbita ou gradual, pode ser transitório ou tornar-se crônico.

Os transtornos psiquiátricos caracterizados, fundamentalmente, pelas alterações das funções descritas anteriormente são denominados transtornos dissociativos.

A avaliação neuropsicológica é o padrão-ouro para a caracterização do tipo e da magnitude do comprometimento cognitivo em idosos; evidentemente, essa questão passa pelo cálculo do custo-benefício ou daquilo que é possível avaliar, em larga escala, no tempo e com a equipe de profissionais de que se dispõe.

Os testes cognitivos breves, que não foram desenvolvidos para o rastreio do CCL, são em geral pouco sensíveis para a identificação de déficits sutis. Há alguns testes cognitivos específicos para o rastreio do CCL, como o exame cognitivo de Montreal (MoCA), já adaptado e validado em português e disponível na internet.

Há também estudos, como o miniexame do estado mental (MEEM), o teste cognitivo de Cambridge (CAMCOG), o teste breve de performance cognitiva (SKT), o questionário do informante sobre o declínio cognitivo do idoso (IQCODE) e a combinação de vários testes de rastreio cognitivo (p. ex., MEEM, teste do desenho do relógio e teste de fluência verbal).

Os exames laboratoriais básicos que devem ser solicitados em casos suspeitos de demência são: hemograma completo, creatinina sérica, hormônio tireoestimulante, albumina, enzimas hepáticas, vitamina B12, ácido fólico, cálcio, reações sorológicas para sífilis e, em pacientes com idade inferior a 60 anos, com apresentações clínicas atípicas ou com sintomas sugestivos, sorologia para HIV.

Exames de neuroimagem estrutural (TC ou, preferencialmente, RNM) são indicados na investigação diagnóstica de síndrome demencial, para exclusão de causas secundárias. Exames de neuroimagem funcional (SPECT e PET), quando disponíveis, aumentam a confiabilidade diagnóstica e auxiliam no diagnóstico diferencial de outras formas de demência.

Terapêutica específica, que tem como objetivo reverter processos patofisiológicos que conduzem à morte neuronal e à demência (ainda em desenvolvimento).

Terapêutica sintomática, que visa a restaurar, ainda que parcial ou provisoriamente, as capacidades cognitivas e comportamentais, assim como as habilidades funcionais dos pacientes são os medicamentos atualmente aprovados para o tratamento da demência.

Busca o tratamento das manifestações psicológicas e comportamentais, como as alterações do humor e os distúrbios do sono.

• Sonia Maria Dozzi Brucki

Livre-Docente em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Co-Coordenadora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) do Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

• Ricardo Nitrini

Professor Titular do Departamento de Neurologia da FMUSP. Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e Diretor do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

A DCL faz parte das sinucleinopatias, doenças em que há inclusões neuronais que contêm a proteína α-sinucleína e que incluem, além da DCL, a doença de Parkinson e a atrofia de múltiplos sistemas.

Considera-se que a DCL seja a segunda causa de demência degenerativa em idosos. A média de idade de início é de 75 anos, variando de 50 a 80 anos e um período médio de evolução de 9 anos. Em estudos neuropatológicos, a DCL aparece com uma frequência de 15 a 20% de todas as autópsias em idosos, sendo que a prevalência aumenta após os 65 anos.

Os principais diagnósticos diferencias são com outras doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson e outras doenças em que, além do declínio cognitivo, há comprometimento motor caracterizado por hipertonia e bradicinesia, como a paralisia supranuclear progressiva e a degeneração corticobasal.

O diagnóstico é auxiliado pelo encontro de atrofia cortical difusa que não predomina na formação hipocampal como na DA. SPECT ou PET podem revelar hipoperfusão ou hipometabolismo, respectivamente, mas lobos occipitais.

DCL pode apresentar boa resposta aos inibidores da colinesterase, que devem ser utilizados antes de neurolépticos no tratamento das alucinações. Há a necessidade de emprego cauteloso da levodopa, pois as alucinações podem se intensificar. Meman-tina pode ser utilizada nos casos mais graves.

• Valéria Santoro Bahia

Doutora em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Neurologista pesquisadora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) do Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

• Leonel Tadao Takada

Neurologista. Pesquisador do GNCC do Departamento de Neurologia e Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

• Ricardo Nitrini

Professor Titular do Departamento de Neurologia da FMUSP. Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e Diretor do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Em 1892, Arnold Pick descreveu casos de pacientes que apresentavam sintomas comportamentais e de alteração da linguagem associados à atrofia cerebral em regiões frontais e temporais anteriores. Em 1994, esses casos passaram a ser denominados como degeneração lobar frontotemporal (DLFT), que compreende as variantes de linguagem (afasias progressivas primárias [APP]: variante semântica e variante agramática) e a variante comportamental, que é denominada demência frontotemporal variante comportamental (DFTvc).

Os pacientes com DFTvc podem ser diagnosticados erroneamente, nas fases iniciais da doença, como sofrendo de DA, de distúrbios psiquiátricos, de doença de Parkinson ou demência dos corpúsculos de Lewy quando há sinais parkinsonianos associados.

Estudos de neuroimagem estrutural demonstram atrofia das regiões mediais, dorsolaterais e orbitais dos lobos frontais e lobos temporais anteriores, assim como exames de SPECT e PET mostram hipoperfusão e hipometabolismo nessas áreas, respectivamente.

Não há, por enquanto, tratamento curativo ou modificador do curso da doença para DFTvc. Enquanto isso, existe apenas medicação sintomática para os distúrbios comportamentais.

• Marcia Rubia R. Gonçalves

Mestre em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Pesquisadora do Grupo de Transtornos do Movimento do Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

• Ricardo Nitrini

Professor Titular do Departamento de Neurologia da FMUSP. Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e Diretor do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Historicamente, a doença de Parkinson (DP) tem sido reconhecida primariamente em razão das alterações motoras. Contudo, nos últimos anos, tem sido reconhecida a presença de múltiplos sintomas não motores em quase todos os pacientes, os quais contribuem de maneira significativa para a piora da qualidade de vida, a morbidade e a mortalidade. Em particular, sintomas não motores da esfera cognitiva podem ocorrer mesmo em estágios iniciais da doença.

Em razão da falta de critérios de consenso e disparidades de taxa de prevalência de CCL-DP entre 19-38%, recentemente. Vários estudos sugerem que a prevalência da DDP varia entre 20 e 40%.

Considerando a significância do CCL-DP e da DDP, há tendência do início precoce de tratamento. Nesse sentido, há relatos de benefício com inibidores da acetilcolinesterase para o déficit cognitivo.

• Mônica Santoro Haddad

Mestre em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Pesquisadora do Grupo de Transtornos do Movimento do Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

• Ricardo Nitrini

Professor Titular do Departamento de Neurologia da FMUSP. Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e Diretor do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

A doença de Huntington (DH) é uma doença neurodegenerativa e fatal do sistema nervoso central. A DH provoca alterações motoras, cognitivas e comportamentais progressivas.

A prevalência estimada é de 1 para cada 100.000 indivíduos e, embora tenha sido descrita em todas as raças, predomina naquelas de origem caucasiana.

O comprometimento cognitivo nos estágios iniciais mostra comprometimento seletivo de algumas funções. Indivíduos pré-sintomáticos têm prejuízo de habilidades visuoespaciais e prejuízos nos testes de função do lobo frontal.

Os testes com pacientes recém diagnosticados com DH e sem queixas cognitivas demonstram prejuízo na habilidade de reter novas informações, na solução de problemas, concentração e memória de curto prazo reduzida e menor habilidade no acesso e recuperação de memória de longo prazo. Conforme a doença progride, essas disfunções se tornam progressivamente mais prejudicadas e as habilidades cognitivas diminuem. Certos aspectos são mais prejudicados, como o aprendizado de novas habilidades motoras, que parece mais diminuído que o de outras.

Instala-se uma demência global, com notada redução de fluência verbal. Entretanto, afasia, apraxia, agnosia e alexia são extremamente raras.

O diagnóstico diferencial deve ser feito basicamente com outras condições nas quais a coreia é um sintoma predominante, especialmente se houver história familiar.

Não há tratamento específico para a DH, sendo apenas possível tratamento sintomático.

Dentre os sintomas motores, a coreia pode ser tratada com antagonistas dopaminérgicos, sendo os neurolépticos convencionais mais eficazes nos casos de coreia grave, com disfagia. Os pacientes toleram doses usualmente mais altas sem sinais evidentes de impregnação extrapiramidal.

Os sintomas psiquiátricos, especialmente a depressão, respondem bem ao uso de antidepressivos em doses habituais, devendo ser evitados aqueles com mais ação anticolinérgica, pelo possível agravamento dos sintomas cognitivos. Os sintomas psicóticos costumam melhorar com uso de neurolépticos, podendo aqui serem usados os antipsicóticos atípicos. Não há evidências de melhora dos sintomas cognitivos com nenhuma droga comercialmente disponível para esse fim.

• Jerusa Smid

Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Neurologista. Pesquisadora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) do Hospital das Clínicas da FMUSP. Neurologista do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

• Ricardo Nitrini

Professor Titular do Departamento de Neurologia da FMUSP. Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e Diretor do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Doenças priônicas são doenças degenerativas raras do sistema nervoso central, de evolução fatal. As doenças priônicas humanas são: doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ), doença de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS), kuru, insônia fatal (IF) e prionopatia variavelmente sensível à protease. Podem ser esporádicas, genéticas ou adquiridas (infecciosas).

Doença de Creutzfeldt-Jakob esporádica: forma mais comum de doença priônica, com incidência anual de 1 a 2 casos em 1 milhão.

Ainda não existe tratamento específico para as doenças priônicas.

• Maria Niures P. S. Matioli

Médica Geriatra. Mestre em Ciências pelo Departamento de Neurologia da FMUSP. Pesquisadora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento, Departamento de Neurologia, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

• Ricardo Nitrini

Professor Titular do Departamento de Neurologia da FMUSP. Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e Diretor do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

O transtorno cognitivo maior e menor associado à doença cerebrovascular – "transtorno cognitivo vascular" (TCV) – corresponde a todas as formas de comprometimento cognitivo de origem vascular desde o comprometimento cognitivo leve (TCV menor) até a demência (TCV maior).

O TCV é a segunda causa mais comum de demência, precedida pela doença de Alzheimer (DA). Ocorre aumento na sua incidência e prevalência com a idade. A estimativa global é de 15 a 20% dos casos de demência, sendo de 2% na população de 65-70 de idade e de 20 a 40% em indivíduos acima de 80 anos. A prevalência de demência vascular é de 9,3 a 24,9% no Brasil.

A história de déficit precoce de memória e piora progressiva da memória, linguagem, função executiva na ausência de lesões focais correspondentes na neuroimagem, são sugestivos de DA como primeiro diagnóstico. A demência por corpúsculo de Lewy é diferenciada de TCV por apresentar quadro de flutuação na cognição, alucinações visuais e parkinsonismo. Quadro insidioso e de progressão gradual de alterações comportamentais e prejuízo de linguagem são característicos de degeneração lobar frontotemporal.

O diagnóstico de TCV não deve ser feito quando outras doenças estão presentes e justificam o comprometimento cognitivo: tumor cerebral, esclerose múltipla, encefalite, desordens tóxicas e metabólicas.

Devem ser realizados: hemograma, eletrólitos, glicose, testes de função renal, tireoideana e hepática, dosagem de vitamina B12 e testes sorológicos para sífilis, e exames para pesquisa de outros fatores de risco vascular.

Pesquisa de HIV, exame de líquido cefalorraqueano e eletroencefalograma somente em casos selecionados. Os exames de neurimagem estrutural como a tomografia computadorizada (TC) cerebral, ou preferencialmente a ressonância magnética (RM) são recomendadas.

Outros exames que podem auxiliar no diagnóstico são: espectroscopia de prótons por RM, perfusão por TC e RM, TC por emissão de fóton único (SPECT) e tomografia por emissão de pósitrons (PET).

Não existe tratamento específico para TCV. Controle e tratamento de fatores de risco vascular modificáveis são recomendados. Os dados ainda são insatisfatórios para o uso de anticolinesterásicos (donepezila, rivastigmina e galantamina) e de antagonista de receptor glutamatérgico (memantina) para o tratamento dos déficits cognitivos em todos os casos e tipos de TCV.

O benefício desses medicamentos parece ser mais evidente nos pacientes com TCV de origem subcortical, porém ainda não foram aprovados para essa finalidade.

• Renato Anghinah

Doutor em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Neurologista. Pesquisador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento, Departamento de Neurologia, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

• Ricardo Nitrini

Professor Titular do Departamento de Neurologia da FMUSP. Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e Diretor do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é um insulto cerebral de causa não degenerativa, não congênita causado pela ação de uma força mecânica externa com diminuição do nível de consciência que pode levar a uma lesão cerebral com repercussão cognitiva, física, ou no comportamento psicossocial de modo temporário ou permanente.

Os dados populacionais brasileiros apontam que cerca de 700 mil a 1,1 milhão de pessoas são vítimas de traumatismo cranioencefálico (TCE) anualmente. Cerca de 80% dessas pessoas sofrem traumatismos leves, sendo que 65 a 70% retomam a normalidade de suas vidas, porém 10 a 15 % desses traumas, considerados leves terão impacto na qualidade de suas vidas futuras.

As etapas iniciais do tratamento incluem avaliação global neuropsiquiátrica e testes cognitivos. Isso inclui o exame neurológico e psiquiátrico para documentar os déficits e diagnósticos de base.

É preconizada a abordagem sistemática no tratamento do TCE, com três itens importantes para atuação:

• Identificação de sintomas-alvo;
• Consideração de problemas médicos coexistentes e contribuições iatrogênicas;
• Implementação de um tratamento não farmacológico, coadjuvante ou isoladamente.

• Leonel Tadao Takada

Neurologista. Pesquisador do GNCC do Departamento de Neurologia e Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

• Ricardo Nitrini

Professor Titular do Departamento de Neurologia da FMUSP. Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC) e Diretor do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Transtornos cognitivos podem ocorrer na fase aguda ou como sequelas de meningites agudas, encefalites, com destaque para a encefalite herpética, abscessos e meningites crônicas.

• Fábio Henrique de Gobbi Porto

Neurologista. Pesquisador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento, Departamento de Neurologia e do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

O termo encefalopatia é frequentemente usado de maneira inespecífica para descrever distúrbios das funções cerebrais, que clinicamente se apresentam como alterações do estado mental, variando desde alterações cognitivas leves até distúrbios da vigília (sonolência, torpor, irresponsividade e coma). As encefalopatias imunomediadas têm ganhado importância na última década, figurando sempre no diagnóstico diferencial de alterações cognitivas de instalação subaguda, principalmente quando associadas à epilepsia de início tardio e alterações comportamentais.

As encefalopatias imunomediadas podem ser divididas em vasculíticas e não vasculíticas de acordo com a presença ou não de alterações inflamatórias nos vasos cerebrais, respectivamente

A síndrome neuropsiquiátrica do LES, presente em 50-80% dos pacientes, que inclui transtornos de humor, de ansiedade, psicose, disfunções cognitivas e delirium.

Entre 19 e 37% dos indivíduos com LES apresentam disfunção cognitiva compatível com os critérios dessa síndrome. A presença de comprometimento cognitivo relaciona-se com a atividade do LES.

O estabelecimento de transtorno cognitivo maior em pacientes portadores de LES pode ser resultado de múltiplos infartos isquêmicos cerebrais causados pelos anticorpos antifosfolípides. Em exames de neuroimagem, pode ser observada uma redução volumétrica cerebral e de corpo caloso, além de atrofia hipocampal.

O uso crônico de ácido acetilsalicílico pode prevenir declínio cognitivo, especialmente em pacientes mais velhos.

Sua apresentação é bastante variável, sendo a forma leve caracterizada por irritabilidade. Na progressão da encefalopatia hepática, ocorre alteração do ciclo sono-vigília, tremores, flapping, incoordenação motora e sonolência, que pode progredir para um rebaixamento do nível de consciência, com letargia e coma.

O comprometimento cognitivo caracteriza-se por déficit atencional e de memória e discreta confusão mental.

O transtorno cognitivo associado à encefalopatia hepática crônica é potencialmente reversível com o controle do desequilíbrio metabólico ou após transplante hepático. O consumo de alimentos em intervalos curtos e regulares, bem como a ingestão de probióticos, contribuem para a melhora dos déficits cognitivos. Algum grau de comprometimento cognitivo em memória operacional, inibição de resposta e aprendizado, mesmo com a remissão da encefalopatia, podem persistir cronicamente.

Hipotireoidismo é associado a transtorno cognitivo reversível. Nesse quadro, observa-se alteração de funcionamento hipocampal, importante área relacionada à memória, com déficits em memória verbal, espacial e associativa.

O tratamento contínuo com levotiroxina sintética parece impedir o desenvolvimento/progressão do comprometimento cognitivo.

Embora mais raro, o hipertireoidismo também pode estar relacionado a transtornos cognitivos. Na tireotoxicose de Graves, embora os pacientes queixem-se de disfunção cognitiva, ela não é observada em testes neuropsicológicos. Assim, o mais provável é que tal percepção derive de alterações afetivas e somáticas da própria tireotoxicose.

Mais da metade dos abusadores crônicos de álcool apresentam déficits cognitivos em testes neuropsicológicos. O lobo frontal é uma das regiões mais afetadas pela perda neuronal e relaciona-se a falhas na memória operacional.

Caracteriza-se pela tríade de confusão mental, oftalmoplegia, ataxia.

Reposição de tiamina 100 mg/dia, inicialmente por via intramuscular ou endovenosa e posteriormente por via oral.

É uma manifestação neuropsiquiátrica tardia da encefalopatia de Wernicke na qual há marcada amnésia seletiva retrógrada e anterógrada, desorientação e comprometimento de memória recente. A memória de longo prazo e outros domínios cognitivos estão relativamente preservados e a fabulação é uma característica comum.

Reposição de tiamina. A resposta é pior do que na encefalopatia de Wernicke. O indivíduo geralmente necessita de supervisão nas atividades de vida diária. O uso de inibidores da acetilcolinesterase e/ou memantina é empírico e ainda necessita de mais estudos.

É fundamentada pela escuta clínica (entrevista clínica), que se perpetua como um pilar, visto que se configura como um conjunto de técnicas de investigação cujo objetivo é descrever e avaliar os aspectos pessoais, relacionais, sistêmicos e sintomáticos. Uma vez que a entrevista é soberana na prática clínica, ela propicia ao entrevistador treinado o acesso amplo e profundo ao outro, bem como ao modo de sua estruturação e a sua forma de se relacionar.

Avaliação da inteligência, do julgamento, da atenção, da memória, da orientação da resposta ao insight e teste de realidade.

Avaliação da habilidade, da capacidade de discriminação e da expressão das emoções, além da qualidade do humor e sua estabilidade.

Refere-se ao mundo interno e ao grau de diferenciação entre objetos internos e externos. Inclui a avaliação da extensão na qual os objetos parciais permanecem cindidos ou integrados e sua estabilidade nas representações de si mesmo e dos outros.

Refere-se à manifestação externa das relações objetais internas descritas no item anterior. Inclui a capacidade de construir relacionamentos íntimos, estáveis e significativos e a habilidade de contemplar as necessidades do eu e dos outros, além de manter o equilíbrio entre a empatia e um egoísmo saudável. É fundamental avaliar a capacidade e a forma do paciente estabelecer relações afetivas de reciprocidade e mutualidade em contraposição aos relacionamentos explosivos, mal adaptados e meramente complementares, ou seja, motivados apenas pela necessidade.

São avaliadas em relação ao grau de maturidade.

Refere-se à internalização dos valores que governam o comportamento. Avalia-se o grau de rigidez que varia de uma postura cuidadosa até uma autoavaliação severa e punitiva. Ele forma a base de autoestima, ambição, valores éticos e morais, capacidade de humor e capacidade de ter uma perspectiva realista e afetiva em relação às capacidades e às dificuldades de si mesmo e dos outros.

Refere-se à presença ou à ausência de conflitos relacionados ao nível de organização egoica.

A atenção não é uma entidade única; tem vários componentes, como concentração, monitoramento, tempo de reação, vigilância, focalização de estímulos relevantes e inibição de estímulos distrativos, além da capacidade de alternar o foco atencional quando se fizer necessário.

Correspondem a um conjunto de habilidades que, de forma integrada, permitem ao indivíduo direcionar comportamentos a metas, avaliar a eficiência e a adequação desses comportamentos, abandonar estratégias ineficazes em prol de outras mais eficientes e, desse modo, resolver problemas imediatos, de médio e longo prazo.

A capacidade de codificar, armazenar e evocar informações.

Capacidade de codificar ideias em sinais para a comunicação com o outro por meio de signos convencionais (p. ex., sonoros, gráficos e gestuais), podendo ser percebida pelos diversos órgãos dos sentidos; o que leva à distinção de várias formas, como visual, auditiva e tátil.

A capacidade de integração das impressões sensoriais em informações com significado.

• Tátil
• Auditiva
• Visual
• Sinestésica

Equilíbrio estático com olhos abertos e fechados; marcha habitual e marcha tandem.

• Força muscular: examinar principalmente as extremidades; procurar identificar as assimetrias.
• Tono muscular: inspeção, palpação dos músculos, movimen-tação passiva dos segmentos, balanço passivo.
• Reflexos: pesquisar o patelar e o cutâneo-plantar (sinal de Babinski); procurar assimetrias.
• Coordenação: índex-nariz com olhos abertos e fechados; movimentos alternados de pronação e supinação das mãos ou mãos abertas e fechadas alternadamente, batendo sobre as coxas.

Pesquisar se há queixas ou desequilíbrio ao fechar os olhos.

• Assimetria de pupilas; pedir para o paciente olhar para ambos os lados nas direções horizontal e vertical.
• Assimetria facial ao realizar movimento como um sorriso.

Pede-se ao paciente que diga todos os nomes de animais (ou frutas) que for capaz de se lembrar no menor tempo possível.

Escores dependem da escolaridade, mas, para indivíduos com mais de 4 anos de escolaridade, esperam-se escores superiores a 12.

Pode ser feito do mesmo modo, utilizando-se separadamente as letras F, A e S (não são permitidos nomes próprios, nem palavras derivadas como faca, faquinha, facão, facada, p. ex.) ou apenas com a letra P.

São esperados escores de pelo menos 30 na soma das três letras.

O EEG convencional consiste no registro gráfico das correntes elétricas resultantes dos potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios gerados nos dendritos apicais das células piramidais. Os aspectos técnicos principais estão relacionados com a captação, a amplificação e a edição dos sinais.

O EEG normal é caracterizado por oscilações de potencial elétrico na faixa de 0,5 a 70 Hz, com amplitudes entre 20 e 100 microvolts. Basicamente, são descritos quatro ritmos: delta (0,5-3,5 Hz), teta (4-7,5 Hz), alfa (8-13 Hz) e beta (> 13 Hz).

Durante o registro em vigília, a atividade elétrica cerebral consiste na mistura de ondas alfa, beta e teta.

• Alterações da atividade elétrica cerebral ou atividade de base
        • Atividade de base lenta:
                • Intermitente
                • Continua
        • Atividade delta rítmica e regular intermitente
        • Excesso de atividade beta
        • Assimetria de atividade elétrica cerebral
• Atividade epileptiforme
        • Atividade epileptiforme interictal ou intercritica
        • Atividade epileptiforme ictal ou critica

O videoeletroencefalograma (VEEG) é um método diagnóstico não invasivo, caracterizado pelo registro do EEG concomitante com o registro em vídeo de eventos clínicos paroxísticos, fornecendo correlação inequívoca entre esses dados. o VEEG é um exame-padrão para a avaliação de eventos paroxísticos.

O exame pode ser realizado com a internação do paciente, sob monitorização contínua dentro de uma unidade adequada às suas necessidades, onde seus eventos são registrados durante 24 horas, por um período de tempo que, em média, varia de 3 a 7 dias.

A monitorização do paciente, sem que haja necessidade de hospitalização e com uma permanência mais breve (4 a 12 horas), é denominada de VEEG dia e tem como um de seus objetivos primordiais minimizar o desconforto da monitorização prolongada. Entretanto, em decorrência de sua curta duração, tem menor sensibilidade do que o VEEG prolongado.

É um método no qual é realizada a análise computadorizada do sinal obtido por meio do registro eletroencefalográfico digital, desempenhando um papel significativo nos estudos científicos envolvendo o funcionamento cerebral e nos diagnósticos clínicos baseados no EEG convencional.

Deve-se considerar que, atualmente, o uso clínico dessa técnica ainda é limitado e, muitas vezes, não possibilita a realização de diagnósticos para um dado paciente em particular. Porém, o EEGq apresenta enorme potencial de crescimento na compreensão da fisiopatologia dos transtornos neurológicos e psiquiátricos, na indicação e na avaliação de resposta a tratamentos medicamentosos, na reabilitação, na pesquisa básica e clínica e no desenvolvimento de tratamentos mais eficazes e menos dispendiosos.

É um exame no qual múltiplas variáveis fisiológicas são analisadas durante a noite. Um exame básico de polissonografia avalia três grupos principais de informação: a arquitetura do sono, a movimentação e o comportamento durante o sono e os fenômenos ventilatórios.

É um método de análise quantitativa da sonolência excessiva diurna. Durante o dia, a cada 2 horas, o paciente é submetido a cinco oportunidades de sono e é medida a média das latências de sono das chances de cochilo.

A polissonografia está indicada principalmente nas suspeitas de SAOS e na investigação das parassonias. Nos transtornos psiquátricos, a principal indicação nos casos de insônia refratária e má percepção do sono e nos casos em que possa haver comorbidades ou para auxílio no diagnóstico diferencial.

A quantidade de fármaco disponível para exercer sua ação depende inicialmente da absorção, ou seja, da velocidade de transferência do fármaco do local de sua administração para o sangue.

O psicofármaco atravessa a barreira hematoencefálica por transporte ativo ou difusão em razão da sua alta lipossolubilidade. A maior parte dos psicofármacos tem alta afinidade por proteínas plasmáticas, o que modula sua passagem para o sistema nervoso central (SNC).

Após a ingestão, parte do fármaco administrado por via oral pode sofrer metabolização precoce no intestino ou no fígado (metabolização de primeira passagem), o que diminui a fração do fármaco que atinge a corrente sanguínea. Antes da eliminação, os psicofármacos passam pelo processo de biotransformação, sobretudo no fígado.

São utilizados para tratamento de quadros depressivos, transtornos ansiosos (p. ex., transtorno de pânico, ansiedade generalizada), transtorno obsessivo-compulsivo, incontinência urinária, em síndromes caracterizadas por dor crônica, nevralgias, enxaqueca, entre outros. Eles têm em comum a latência de cerca de 2 semanas para início dos efeitos terapêuticos.

Os estabilizadores do humor têm como indicação principal o transtorno afetivo bipolar, sendo eficazes na prevenção tanto das fases de mania, quanto das de depressão.

Os antipsicóticos são utilizados clinicamente na esquizofrenia, episódios de mania, estados mistos maníaco-depressivos, depressões psicóticas, comportamento de violência impulsiva e distúrbios de comportamento em doenças de Alzheimer e Parkinson.

Os psicoestimulantes são substâncias utilizadas no tratamento do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) na infância, na adolescência e na idade adulta, sendo eficazes no controle de falta de atenção, hiperatividade, labilidade emocional e impulsividade. Os disponíveis no Brasil são o metilfenidato e a dexanfetamina.

As perturbações cognitivas secundárias ao método podem variar de leves ou praticamente inexistentes, chegando em alguns casos até quadros importantes, com grave limitação funcional. Essa questão torna-se especialmente importante quando se considera o uso da ECT em pacientes idosos, uma vez que indivíduos nessa faixa etária são mais suscetíveis a distúrbios cognitivos, como quadros demenciais, estados confusionais e transtornos cognitivos leves.

Evidências sugerem que o uso da ECT bilateral esteja associado a mais prejuízos mnésticos.

Cefaleia, mialgias e náuseas de intensidade branda a moderada. Usualmente, esses sintomas manifestam-se minutos após o despertar da indução anestésica e tendem a remitir de forma espontânea em questão de horas após o procedimento.

O uso de medicações sintomáticas apresenta boa resposta no controle dessas queixas.

• Técnicas virtualmente ausentes de efeitos colaterais.
• Possibilidade de potencialização de psicofármacos, aumentando e acelerando a resposta clínica, podendo ser útil em pacientes refratários.
• Possibilidade de substituição de psicofármacos em pacientes que não podem ou não toleram o uso de remédios.

• Necessidade de receber a estimulação diariamente, durante várias semanas.
• Custo pode ser maior do que o da farmacoterapia.
• Não é amplamente disponível e necessita de treinamento e equipe especializada para aplicação.

A EMTr é, atualmente, aprovada pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) e pelo Conselho Federal de Medicina para uso em transtornos depressivos, alucinações auditivas refratárias e planejamento neurocirúrgico.

A única contraindicação absoluta da EMTr é o fato de a bobina ficar próxima de aparelhos metálicos implantáveis (p. ex., implante coclear), o que pode causar a desconfiguração dos aparelhos.

• Epilepsia não tratada,
• lesões no SNC,
• uso de múltiplas medicações que diminuam o limiar convulsivo,
• metais implantados no cérebro (com exceção de materiais de titânio).

Crises convulsivas foram relatadas em < 1% dos pacientes que receberam EMTr de alta frequência.

Um efeito colateral relativamente frequente é a ocorrência de cefaleia em 5-20% dos pacientes

A ETCC ainda carece de aprovação da Anvisa, sendo usada, no presente momento, exclusivamente em pesquisa.

• Posicionamento de eletrodo sobre malformações anatômicas.
• Lesões do SNC.
• Placas metálicas.
• Implantes metálicos na cabeça.

A ETCC apresenta efeitos colaterais brandos, transitórios e bem tolerados, que ocorrem particularmente no local e durante a aplicação. São eles: eritema, cefaleia, prurido, formigamento e sensação de "queimação".

Quando não aplicada corretamente, a ETCC pode levar a queimaduras na pele.

Neste modelo, a família é concebida como uma unidade psíquica, na qual se pode observar toda dinâmica pulsional em movimento no seu interior e cujas forças em confronto são mobilizadas e mobilizam fantasias originárias, desdobramentos da sexualidade infantil que se manifestam no interjogo das relações familiares.

A concepção sistêmica vê o mundo em termos de relações e de integração. O foco da visão clínica deixa de ser o intrapsíquico para ser o inter-relacional.

A família é compreendida como um sistema aberto que se autogoverna por meio de regras que definem o padrão de comunicação. Assim, mantém-se uma interdependência entre os membros e entre estes e o meio, no que diz respeito à troca de informações. O aspecto fundamental é que o ser “doente” ou a pessoa que apresenta problemas é apenas um representante circunstancial de alguma disfunção no sistema familiar. A ênfase é para a mudança no sistema familiar, sobretudo em relação à organização da comunicação entre os membros da família.

Quando utilizados em longo prazo, o lítio, que é um estabilizador do humor com propriedades antidepressivas, e o antipsicótico clozapina estão associados com a redução de atos suicidas recorrentes.

Não existe nenhuma informação de que os antidepressivos apresentem essa propriedade.

Existem evidências consideráveis de que a terapia cognitivo-comportamental (TCC) é eficaz na prevenção de tentativas de suicídio entre pacientes identificados em serviços de emergência.

O modelo mais difundido de estratégia de prevenção do suicídio envolve um encontro inicial com um profissional com conhecimento e habilidades clínicas em suicídio seguido por um acompanhamento regular ao longo de 18 a 24 meses.

Descrevem como obter ajuda em qualquer momento. Tal intervenção provoca a significativa redução de comportamentos de autoagressão.

As mais eficientes são: remover o acesso a armas letais, manter contato após a alta de pacientes que foram hospitalizados e manter uma via de fácil acesso em momentos de crise.

Agitação psicomotora, agressividade e violência são comportamentos que podem ser observados em diversos transtornos psiquiátricos. A agitação caracteriza-se pelo aumento da excitabilidade, inquietação, resposta exacerbada a estímulos internos e externos, irritabilidade e atividades motora e verbal inapropriadas e repetitivas. Já a violência pode ser entendida como a agressão física dirigida a determinada pessoa.

O objetivo do uso de medicações é tranquilizar o paciente o mais rapidamente possível, reduzindo o risco de auto e heteroagressividade e a ocorrência de efeitos colaterais, mas de maneira a permitir a continuidade da investigação diagnóstica e da abordagem terapêutica.

• cansaço;
• letargia;
• labilidade emocional;
• mudança de apetite;
• diminuição do desejo sexual;
• distúrbios de sono.

As pessoas tornam-se muito mais sensíveis à ação dos medicamentos durante o período de envelhecimento de maneira geral.

Em relação a alterações dos mecanismos homeostáticos, há modificações que afetam direta e indiretamente o sistema nervoso central (SNC): os barorreceptores sofrem variações, influindo no controle postural da pressão arterial e podendo também ocorrer dificuldades na termorregulação, diminuição na resposta imunológica, maior intolerância à glicose e alterações da sensibilidade enzimática.

Ocorrem diminuição do número e da afinidade de betarreceptores, menor resposta dos alfarreceptores, também menor resposta dos receptores colinérgicos à atropina, além de maior sensibilidade dos receptores GABA aos benzodiazepínicos.

Lei Federal n. 10.216/2001

Do art. n. 1.775 do Novo Código Civil:

O cônjuge ou companheiro, não separado judicialmente ou de fato, é, de direito, curador do outro, quando interdito.

§ 1° – Na falta do cônjuge ou companheiro, é curador legítimo o pai ou a mãe; na falta destes, o descendente que se demonstrar mais apto.

§ 2° – Entre os descendentes, os mais próximos precedem aos mais remotos.

§ 3° – Na falta das pessoas mencionadas neste artigo, compete ao juiz a escolha do curador.

Com intuito de buscar as respostas colocadas pelos advogados, juízes, delegados, promotores etc., o médico realiza um exame – chamado de exame pericial –, utilizando entrevistas, propedêutica armada, consultas a prontuários anteriores e o que mais julgar conveniente. O relatório desse trabalho – cuja estrutura é padronizada – chama-se laudo médico.

A perícia psiquiátrica não difere em sua realização da entrevista psiquiátrica usual. Como o objetivo nesse caso é responder as questões judiciais, e não o tratamento as regras de sigilo são diferentes, estando o perito desligado do sigilo estrito, podendo transmitir às autoridades requisitantes tudo o que julgar pertinente ao caso.